Moja działalność naukowo-badawcza skupia się głównie wokół zagadnień związanych z badaniem dziedzicznych predyspozycji do występowania nowotworów układu pokarmowego. W ramach tych badań utworzono bank DNA polskich chorych z polipowatościami obejmujący kilkaset rodzin (Plawski, Podralska et al. 2011). Badania nad dziedzicznym podłożem polipowatości pozwoliły określić spektrum mutacji w genie APC i MUTYH w populacji polskiej (Pawlak, Plawski et al. 1997; Plawski, Lubinski et al. 2004; Plawski, Podralska et al. 2007; Plawski and Slomski 2008). Szczegółowo przeanalizowano zależności między genotypem i fenotypem choroby (Pawlak, Plawski et al. 1997; Plawski, Lubinski et al. 2004; Plawski, Slomski et al. 2005; Drews, Banasiewicz et al. 2006; Plawski, Nowakowska et al. 2007; Brozek, Plawski et al. 2008; Plawski, Podralska et al. 2008; Plawski and Slomski 2008; Krawczuk-Rybak, Jakubiuk-Tomaszuk et al. 2011; Plawski, Podralska et al. 2011; Plawski, Banasiewicz et al. 2013; Murgic, Kirac et al. 2014). W Badaniach polipowatości hamartomatycznych określono spektra mutacji w genach STK11, BMPR1A, SMAD4 i PTEN, oraz korelacje genotypu z fenotypem dla zespołu Peutz-Jeghersa, polipowatości młodzieńczej oraz zespołu Cowden (Podralska, Nowakowska et al. 2010; Kaluzny, Matuszewski et al. 2011; Plawski, Podralska et al. 2011; Borun, Bartkowiak et al. 2013; Stojcev, Borun et al. 2013; Cichy, Klincewicz et al. 2014). Prowadzę również badania nad mechanizmami powstawania mutacji w genach predyspozycji do chorób nowotworowych (Borun, De Rosa et al. 2015). Badania nad określeniem genetycznego podłoża występowania dziedzicznego raka jelita bez polipowatości pozwoliły na określenie spektrum mutacji dla Polski w genach predyspozycji do tej choroby z opisem genotypu oraz optymalnych metody ich identyfikacji (Kurzawski, Suchy et al. 2002; Kurzawski, Suchy et al. 2006; Dymerska, Serrano-Fernandez et al. 2010). Zajmuję się również optymalizowaniem i opracowywaniem metod wykrywania mutacji miedzy innymi w genach APC, TPMT, DON2, CHEK2, MUTYH STK11, BMPR1A, SMAD4 PTEN, MLH1, MSH2, MSH6 i RET z zastosowaniem metod PCR, PCR-SSCP, PCR-HD, iPLEX, sekwencjonowania DNA, ASO-PCR, HRM, C-HRM (Plawski and Slomski 1998; Lipinski, Plawski et al. 2001; Lipinski, Plawski et al. 2001; Lipinski, Plawski et al. 2001; Lipinski, Waliszewski et al. 2001; Plawski, Jura et al. 2001; Plawski, Juzwa et al. 2001; Plawski, Lipinski et al. 2001; Plawski and Slomski 2001; Plawski and Slomski 2001; Slomski, Nuc et al. 2001; Slomski, Plawski et al. 2001; Plawski, Slomski et al. 2005; Plawski, Kaczmarek et al. 2008; Plawski, Lipinski et al. 2008; Plawski, Podralska et al. 2008; Plawski, Podralska et al. 2008; Slomski, Nuc et al. 2008; Slomski and Plawski 2008; Slomski, Plawski et al. 2008; Dymerska, Serrano-Fernandez et al. 2010; Borun, Bartkowiak et al. 2013; Skrzypczak-Zielinska, Borun et al. 2013; Borun, Kubaszewski et al. 2014). Prowadzę również badania nad predyspozycjami do występowania raka tarczycy (Borun, Jerzy et al. 2012; Hryhorowicz, Ziemnicka et al. 2015; Kaczmarek-Rys, Ziemnicka et al. 2015).
Kolejnym ważnym kierunkiem moich prac są badania uwarunkowań do występowania nieswoistych zapaleń jelit i indywidualizacji leczenia tych chorób. Za najważniejsze osiągnięcia z tego zakresu uważam zgromadzenie materiału do badań od 400 chorych z IBD, określenie genetycznych uwarunkowań ciężkiego przebiegu chorób zapalnych u dorosłych i dzieci dla grup chorych z ośrodków współpracujących, opracowanie metodyki badania genu TPMT dla populacji polskiej i identyfikacja nowych alleli tego genu (Kubinska, Czkwanianc et al. 2006; Skrzypczak-Zielinska, Borun et al. 2013). Ważnym aspektem tych badań są badania prowadzone we współpracy z Kliniką Gastroenterologii Dziecięcej i Chorób Metabolicznych UMP w Poznaniu nad występowaniem IBD u dzieci (Czub, Nowak et al. 2014; Nowak, Grzybowska-Chlebowczyk et al. 2014). Duże doświadczenie nabyłem w prowadzonych we wcześniejszych okresach mojej pracy badań nad transgenezą zwierząt dla celów biomedycznych i transplantologii (działania moje dotyczyły konstrukcji genetycznych i prac koncepcyjnych, jako członka dużego interdyscyplinarnego zespołu kierowanego przez prof. Ryszarda Słomskiego i prof. Zdzisława Smorąga). Najważniejsze osiągnięcia z tego zakresu to: uzyskanie transgenicznego królika z genem hormonu wzrostu człowieka ulegającym ekspresji w gruczole mlekowym, uzyskanie ekspresji in vivo głównych alergenów kota domowego (FELD1 i FELD2) oraz uzyskanie transgenicznych świń z ekspresją ludzkiej ?1,2-fukozylotranferazy(Lipinski, Jura et al. 2003; Duszewska, Lipinski et al. 2004; Lipinski, Plawski et al. 2004; Skrzyszowska, Smorag et al. 2006; Lipinski, Zeyland et al. 2012). W badaniach nad zwierzętami zajmowałem się również badaniem chimeryzmu u kur(Bednarczyk, Lakota et al. 2002; Siwek, Slawinska et al. 2010).
